冠心病

　　冠心病我们常说，冠心病是中、老年人的常见病，多发病，严重危及人的生命。冠心病很是可怕，每年都有很多人死于这类疾病，那么冠心病的临床表现是怎么样的呢，病发的时候有没有什么预兆，能不能及时有效的治疗呢。下面大家跟小编一起来了解一下吧。

　　冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，有时也叫缺血性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。冠状动脉是唯一供给心脏血液的血管，其形态似冠状，故称为冠状动脉。这条血管也随同全身血管一样的硬化，呈粥样改变，造成供养心脏血液循环障碍，引起心肌缺血、缺氧，即为冠心病。

　　病因诊断

　　心脏剖图素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：

　　年龄：本病多见于40岁以上的人动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。

　　性别：男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。

　　家族史：有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。

　　个体类型：A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

　　吸烟：是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

　　高血压：是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。

　　高脂血症：高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇<5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。

　　糖尿病：是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍且易发生心力衰竭、卒中和死亡高血糖时血中糖基化的低密度脂蛋白增高使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制;同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

　　肥胖和运动量过少：①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②体重指数=体重(kg)/(身高m)2。超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性

　　其他：1)、饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高 2)、口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高糖耐量异常，同时改变凝血机制增加血栓形成机会。3)、饮食习惯：进食高热量高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。

　　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞、细胞外基质血液成分(特别是单核细胞、血小板及LDL)、局部血流动力学环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。

　　冠心病的发病机制

　　冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外对冠心病发病并无直接影响。因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致。Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。

　　近年研究表明有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性。动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的。问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛心肌梗死甚至猝死。病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。

　　不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。

　　在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：

　　1、神经因素：冠状动脉有丰富的α受体交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。

　　2、体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛。②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用。③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。

　　3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。

　　总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。

　　冠心病发病的病理生理基础

　　在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。

　　1、心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌张力、心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。动脉收缩压心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。

　　2、心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给因此冠状动脉血

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病流量是影响心肌供氧最主要的因素。人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供。正常情况下冠脉循环储备力大剧烈运动、缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因。此外，心脏收缩与舒张的机械活动心肌细胞的代谢、神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。

　　3、心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡从而导致心肌缺血的发生。其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见。因此应注意临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。

　　4、心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源。故此时心肌除乳酸量增加外因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响。当心肌缺血较重(包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构、代谢和功能缓慢恢复，需时数小时数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑 (stunned myocardium)在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死、又无缺血症状的存活心肌被称为心肌冬眠(hibernating myocardium)一般认为这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复。冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度>90%时完全消失。同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立。这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡病人在较长时间内可无心肌缺血的表现。只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现。在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血、痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛急性心肌梗死或猝死。

　　临床表现

　　由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表现。目前把冠心病分类两大类：急性冠脉综合征、慢性冠脉病。其中前者包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)。后者包括慢性稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛(如X综合征)、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。

　　之所以把冠心病分类两大类，是因为其两者的临床表现及预后、治疗手段均不相同，这是因为两者的病理生理、病理解剖学不同所导致。比如急性冠脉综合征是因为冠脉内不稳定斑块所导致，而慢性冠脉病的版块则为稳定性或并非斑块所导致。

　　无症状性冠心病

　　也称隐匿性冠心病，包括症状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者。人群中，无症状性冠心病的发生率不清。Framingham研究中，约1/4心肌梗死者发病前无临床症状。虽然这些病人无症状但静息或负荷试验时有心肌缺血的心电图改变，包括ST段压低、T波低平或倒置等。病理学检查心肌无明显组织形态学改变。预后与症状性冠心病患者无明显区别，其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。

　　心绞痛型冠心病

　　患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区疼痛病理学检查心肌无组织形态改变。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名法及诊断标准”，结合临床特征将心绞痛分为下列几型。

　　劳累性心绞痛：常在运动、劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。

　　①初发型心绞痛：亦称新近发生心绞痛即在最近1个月内初次发生劳累性心绞痛;也包括有稳定型心绞痛者，已数月不发作心前区疼痛现再次发作时间未到1个月

　　②稳定型心绞痛：反复发作劳累性心绞痛，且性质无明显变化，历时1～3个月心绞痛的频率、程度时限以及诱发疼痛的劳累程度无明显变化，且对硝酸甘油有明显反应。

　　③恶化型心绞痛：亦称增剧型心绞痛即原为稳定型心绞痛在最近3个月内心绞痛程度和发作频率增加、疼痛时间延长以及诱发因素经常变动，常在低心肌耗氧量时引起心绞痛提示病情进行性恶化。

　　自发性心绞痛

　　心绞痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，疼痛程度较重和时间较长，且不易被舌下含服硝酸甘油所缓解。心电图常出现一过性ST-T波改变，但不伴血清酶变化

　　①卧位型心绞痛：常在半夜熟睡时发生，可能因做梦、夜间血压波动或平卧位使静脉回流增加，引起心功能不全，致使冠脉灌注不足和心肌耗氧量增加。严重者可发展为心肌梗死或心性猝死

　　②变异型心绞痛：通常在昼夜的某一固定时间自发性发作心前区疼痛

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病，心绞痛程度重，发作时心电图示有关导联ST段抬高及相背导联ST段压低，常伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。

　　③中间综合征：亦称冠脉功能不全心绞痛状态或梗死前心绞痛患者常在休息或睡眠时自发性发作心绞痛，且疼痛严重，历时可长达30min以上，但无心肌梗死的心电图和血清酶变化。

　　④梗死后心绞痛：为急性心肌梗死发生后1～3个月内重新出现的自发性心绞痛。通常是梗死相关的冠脉发生再通(不完全阻塞)或侧支循环形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌导致心绞痛。也可由多支冠脉病变引起梗死后心绞痛。

　　初发型、恶化型和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。

　　混合性心绞痛

　　休息和劳累时均发生心绞痛，常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血流突然和短暂减少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脉过度敏感、内膜下粥样硬化斑块处张力增加、血小板血栓暂时阻塞血管、血管收缩和阻塞合并存在和小血管处血管张力变化。

　　心肌梗死型冠心病

　　为冠心病的严重临床表现类型。其基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。临床表现有持久的心前区剧烈疼痛伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。根据心电图表现，可将急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和内膜下非穿壁性、无Q波心梗。前者表现为异常持久的病理性Q波或QS波以及ST段线性背向上抬高。后者表现为无病理性Q波但有ST段抬高或压低和T波倒置。有时心前区疼痛可很轻微甚至缺如，而以其他症状为主要表现如心衰、休克晕厥、心律失常等。

　　在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时伴有心电图改变，如伴血清酶再度增高，则可能为急性心肌梗死扩展如无新的血清酶变化，其中某些病例可诊断为梗死后综合征，某些为自发性心绞痛。其他方面的诊断方法有助于建立确切诊断。心梗急性期抬高的ST段迅速明显下降或恢复期病理性Q波自行消退，提示梗死有关冠状动脉再通，在心室功能受损较小。相反，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死区室壁活动严重异常或梗死区膨出室壁瘤形成。

　　心力衰竭和心律失常型冠心病

　　又称心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌坏死或长期供血不足，使纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大，发生心力衰竭和心律失常，通常被称为缺血性心肌病。必须指出，绝大多数缺血型心肌病患者有心梗史和心绞痛症状，说明这些患者存在严重冠脉病变。仅极少数患者可无明显的心绞痛症状或心梗史，对这些患者需冠脉造影确诊。

　　猝死型冠心病

　　指自然发生、出乎意料的死亡。世界卫生组织规定发病后6h内死亡者为猝死多数作者主张定为1h，但也有人主张发病后24h内死亡者也归于猝死之列。约半数以上心性猝死是由于冠心病所致。在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛或冠状循环阻塞导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常(特别是心室颤动)。由于本型病人经及时抢救可以存活，故世界卫生组织认为将本型称为“原发性心脏骤停冠心病”为妥。

　　并发症

　　冠心病可有心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等并发症。

　　(1)心脏性猝死：心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。

　　(2)心律失常：心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。

　　(3)心力衰竭：主要由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。

　　(4)二尖瓣脱垂：二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。

　　诊断方法

　　病史、症状

　　典型的症状为劳力型心绞痛，在活动或情绪激动时出现心前区压榨性疼痛，部分患者向左肩部或/和左上臂部放散，一般持续5～10分钟，休息或含服硝基甘油等药物可缓解。部分伴有胸闷或以胸闷为主，严重者疼痛较重，持续时间延长，休息或睡眠时也可以发作。病史提问要注意诱因、疼痛的部位、持续时间，有无放散，伴随症状及缓解方式。

　　实验室检查

　　一般早期无明确的阳性体征，较重者可有心界向左下扩大，第一心音减弱，有心律失常时可闻及早搏、心房纤颤等，合并心衰时两下肺可闻及湿罗音，心尖部可闻及奔马律等。

　　冠心病的生化学检查根据不同的临床类型而不同。一般有：

　　1、血清高脂蛋白血症的表现(胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高);血糖增高等。

　　2、如出现心肌梗死可出现血清心肌酶检查的异常(肌酸激酶、乳酸脱氢酶谷氨酸草酰乙酸转氨酶增高;尤其CK-MB增高;LDH1/LDH2>1等)有诊断价值。

　　3、心肌梗死时血清肌红蛋白、肌钙蛋白都可增高。

　　鉴别诊断

　　冠心病的临床表现比较复杂，故需要鉴别的疾病较多。

　　1、心绞痛型冠心病要与食管疾病(反流性食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛);肺、纵隔疾病(肺栓塞自发性气胸及纵隔气肿)及胆绞痛、神经、肌肉和骨骼疾病等鉴别

　　2、心肌梗死型冠心病要与主动脉夹层、不稳定心绞痛、肺栓塞、急性心包炎急腹症、食管破裂等疾病鉴别。

　　治疗

　　冠心病类型繁多，不同类型治疗不尽相同。读者可进一步阅读相关词条。

　　增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧达到新的平衡，尽最大努力挽救缺血心肌减低病死率。可选用钙通道阻滞剂，硝酸脂类药物，转换酶抑制剂进行治疗，心率较快者可选用β受体阻滞剂，以缓释剂为好。可加用肠溶阿斯匹林100-325mg1/d，注意对冠心病危险因素的治疗如降压治疗、调脂治疗、治疗糖尿病、戒烟、禁酒等。还可选用极化液和硝酸脂类药物静滴。合并心衰及心律失常时需加用纠正心衰及抗心律失常的治疗(详见心衰及心律失常篇)，必要时可行冠心病的介入治疗(ptca+支架术)，严重者可考虑进行外科搭桥手术。

　　冠心病的药物治疗

　　1、硝酸酯类制剂：其有扩张静脉、舒张动脉血管的作用减低心脏的前、后负荷降低心肌耗氧量;同时使心肌血液重分配有利于缺血区心肌的灌注。代表药为硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等。

　　2、β受体阻滞药：可阻滞过多的儿茶酚胺兴奋β受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，减低血压，故而达到明显减少心肌耗氧量;此药还可增加缺血区血液供应，改善心肌代谢，抑制血小板功能等，故是各型心绞痛心肌梗死等患者的常用药物。同时β受体阻滞药是目前惟一比较肯定的急性心肌梗死作为二级预防的药物，已证明β受体阻滞药使梗死后存活者的心脏病病死率猝死率与再梗死发生率均降低。

　　3、钙拮抗药：通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道，使钙经细胞膜上的慢通道进入细胞内，即减少钙的内流抑制钙通过心肌和平滑肌膜，从而减低心肌耗氧量、提高心肌效率;减轻心室负荷;直接对缺血心肌起保护作用同时此药可增加缺血区心肌供血、抑制血小板聚集促进内源性一氧化氮的产生及释放等多种药理作用。是目前临床上治疗冠心病的重要药物。

　　4、调脂药、抗凝和抗血小板药：则从发病机制方面着手，达到减慢或减轻粥样硬化的发生和稳定斑块的作用，最终也是使心肌氧供增加。

　　5、其他冠状动脉扩张药：如双密达莫、吗多明、尼可地尔等。

　　以上药物的具体应用剂量和方法详见各型冠心病的治疗。

　　结语：对于这类死亡率极高的病症，我们平时就要做好积极预防的准备，不能等到病发，造成严重后果才后悔莫及。而且猝死型冠心病好发于冬季，患者年龄一般不大，可在多种场合突然发病。半数患者生前无症状，大多数病人发病前无前驱症状部分病人有心肌梗死的先兆症状，所以大家都要关注这类疾病。